От партнеров

Заказать работу

От партнёров


Счетчики
    Желаете получить информацию о том, где можно найти и СКАЧАТЬ не отходя от своего компьютера бесплатные журналы, обзоры, научные и аналитические статьи, статистические данные, книги, учебники, официальные документы государственных органов? Тогда воспользуйтесь нашим новым сервисом "Полезная ссылка"!

    Как это работает? Очень просто! Вы получаете полезную ссылку, нажав на которую, скачиваете документ с первоисточника в электронном виде.

Поиск рефератов на Linksdir.com.ua!
Раздел каталога

Научные статьи и авторефераты диссертаций по медицине

Название

Патофізіологія нирок і осмотичного гомеостазу за умов кадмієвої нефропатії : автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / В.Ю. Карчаускас; Одес. держ. мед. ун-т. — О., 2009. — 20 с. — укp.

Коротко

Патофізіологія нирок і осмотичного гомеостазу за умов кадмієвої нефропатії

СсылкаК сожалению, на данный момент ссылка не доступна
Добавлено2010-05-07 01:18:51
Описание
         Вивчено патогенетичні механізми порушень функції нирок білих щурів за умов одноразового надходження до організму тварин дихлориду кадмію за дози 0,1 мг і 1 мг/кг маси тіла через 2 і 7 діб після введення солі кадмію за умов індукованого діурезу (водного навантаження в об'ємі 5 % від маси тіла й осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Встановлено, що через дві доби після введення солі кадмію за дози 0,1 мг/кг маси тіла на тлі виражених ознак пошкодження канальцевого відділу нефрона (протеінурія та підвищення ниркових витрат осмотично активних речовин) має місце зниження величини швидкості клубочкової фільтрації та зменшення екстреції ендогенних нітратів. За цього осмотичне навантаження сприяє посиленню протеінурії через дві доби та через 7 діб. Показано, що через 7 діб після введення ксенобіотика за умов водного навантаження відбувається зниження протеінурії та відновлення швидкості клубочкової фільтрації та екскреції ендогенних нітратів. На підставі аналізу реакції нирок щурів на водне й осмотичне навантаження через 7 діб після введення дихлориду кадмію за дози 1 мг/кг маси тіла установлено негативну динаміку перебігу кадмій-індукованої ниркової недостатності у даних тварин, а саме: зниження рівня вихідного рівня та стимульованих значень швидкості клубочкової фільтрації та протеінурії. Зроблено висновок, що нефротоксичний ефект іонів кадмію зумовлений ушкодженням судинно-клубочкового апарату нирок, який має прояв у зменшенні кліренса креатиніну та відсутності приросту клубочкової фільтрації у відповідь на навантаження сольовим розчином, тобто у блокуванні механізмів ниркового функціонального резерву на тлі порушення функції каналів.
См. также:
  • Оцінка функціонального стану канальцевого апарату нирок по зміненню осмотичного гомеостазу при нирковій недостатності різного генезу

             Вивчено осмотичний гомеостаз для оцінювання ступеня пошкоджень канальцевого апарата нефрону у разі порушень функції нирок різного генезу та розроблено лабораторні критерії прогнозування перебігу й ісходу гострої ниркової недостатності. Показано доцільність визначення кліренсу вільної води (КВВ) для раннього діагностування порушень канальцевого апарата за різних рівнів значень показників азотистого обміну. У пацієнтів з гострою церебральною недостатністю гіпернатріємія є компенсаторним механізмом збереження електронейтральності плазми крові, зумовлений різким зростанням концентрації залишкових аніонів. У пацієнтів з гострою нирковою недостатністю у період відновлення діурезу позитивна динаміка КВВ є предіктором повноцінності відновлення функції нирок.

  • Особливості осморегулюючої функції нирок у вагітних щурів при нефропатії

             Досліджено основні патогенетичні механізми порушень осморегулювальної функції нирок у вагітних щурів за умов токсичої нефропатії. На підставі результатів дослідів на 227-ми білих безпородних щурах-самицях вивчено стан осморегулювальної функції нирок у здорових вагітних, невагітних і вагітних за умов сулемової нефропатії на сьомий і двадцятий день, а також у щурів з однозначною нефректомією за умов індукованого діурезу (водного навантаження в об'ємі 5 % від маси тіла й осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Установлено, що до 20-го дня вагітності функціональна здатність нирок регулювати осмотичний гомеостаз повністю збережена зі збільшенням клубочкової фільтрації, фільтраційної фракції осмотично активних речовин. У тварин з сулемовою нефропатією до 20-го дня за умов водного діурезу виявляється лише помірна протеїнурія, а у разі осмотичного діурезу нирковий резерв у цих тварин відсутній. Показано, що у тварин, вагітність яких розвивалася на тлі сулемової нефропатії до 20-го дня, виявляються характерні для цієї хвороби порушення з помірним зниженням здатності регулювати осмотичний гомеостаз. Зроблено висновок, що зменшення кількості функціонуючих нефронів до 50 % випадків не призводить до розвитку нефропатії вагітних. Для виявлення прихованих порушень і можливої декопенсації рекомендовано проводити дослідження функції нирок у вагітних з нирковою патологією за умов функціональних навантажень.

  • Вплив інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту на функціональний стан і гемодинаміку нирок у хворих з доклінічною стадією діабетичної нефропатії

             Встановлено, що в хворих, які страждають на цукровий діабет 1 типу більше 5 років, виникає внутрішньоклубочкова гіпертензія, що призводить до пошкодження клубочкового апарату нирок і характеризується мікроальбумінурією, підвищенням швидкості клубочкової фільтрації та показників ниркової гемодинаміки. На підставі результатів клініко-лабораторного аналізу модифікацій функціонального стану нирок під впливом престаріуму й едніту виявлено виражений вплив цих препаратів на екскрецію білка з сечею та показники ниркової гемодинаміки. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) зменшують мікроальбумінурію на 45 %, відновлюють ниркову гемодинаміку. Для терапії діабетичної нефропатії престаріум ефективний у 92 %, а едніт - у 87 % хворих на ЦД І типу. Антипротеїнурічний ефект інгібіторів АПФ у хворих з нормальним рівнем артеріального тиску не пов'язаний зі зниженням системного артеріального тиску, а опосередкований впливом препаратів на внутрішньоклубочкову гемодинаміку. У хворих з артеріальною гіпертензією антипротеїнурічний ефект зумовлений нормалізацією системного та внутрішньоклубочкового кровообігу під впливом престаріуму або едніту.

  • Стан системи ліпоперекисного гомеостазу і антиоксидантного захисту в парієтальних клітинах за умов розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів

             Досліджено стан системи перекисного окиснення ліпідів і функціонування системи антиоксидантного захисту, виявлено їх взаємозв'язок з іншими ланками клітинного метаболізму (апоптотичними білами Bax і Bcl-2, протеїнкіназою A, протеїнкіназою C). Установлено компенсаторне підвищення активності супероксиддисмутази та каталази, яке не впливає на процеси ліпопероксидації, що призводить до нагромадження ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів і шиффових основ протягом всіх етапів розвитку експериментальної патології. Показано, що резервна потужність глутатіонової антиоксидантної системи в парієтальних клітинах є достатньою для забезпечення адаптивної відповіді у гострий період захворювання за рахунок підвищення внутрішньоклітинного пулу відновленого глутатіону, та є недостатньою для того, щоб у період виявлених атрофічних змін слизової оболонки шлунка (СОШ) запобігти його зниженню у динаміці розвитку хронічного атрофічного гастриту (ХАГ) щурів. Зміни у функціонуванні глутатіонової ланки антиоксидантного захисту в гематоцитах спрямовані на підтримання компенсаторо-адаптивних реакцій за умов розвитку ХАГ. Зростання активності протеїнкіназ A та C свідчить про посилення секреції парієтальними клітинами соляної кислоти, яка є додатковим патогенетичним фактором у період гострих запальних процесів СОШ. Показано переважання вмісту проапоптичного білка Bax у порівнянні з антиапоптичним Bcl-2 за одночасного виснаження глутатіонової ланки антиоксидантного захисту та гнаростання атрофічних змін СОШ. Одержані результати свідчать про суттєві порушення функціонування систем перекисного окиснення ліпідів й антиоксидантного захисту та залучення їх до процесів розвитку ХАГ у щурів.

  • Морфологічні закономірності ремоделювання структур тонкої кишки в залежності від вегетативного гомеостазу щурів і за умов отруєння блідою поганкою

             Вивчено та розкрито взаємозалежні з'язки між функціональним типом автономної нервової системи й особливостями ураження тонкої кишки токсинами блідої поганки. Установлено морфологічні закономірності ремоделювання структур тонкої кишки залежно від особливостей вегетативного гомеостазу щурів і за умов такого отруєння. Показано, що отруєння організму дослідних тварин токсинами блідої поганки призводить до виражених деструктивних, інфільтративних процесів у стінці частин тонкої кишки, значних судинних розладів та істотного порушення локального імунного захисту слизової оболонки, які були найбільш виражені у порожній кишці та залежали від тривалості дії отрути й особливостей вегетативної регуляції. Визначено патогенетичні механізми дослідженої патології з урахуванням вегетативного гомеостазу організму.

  • Роль шишкоподібної залози в регуляції хроноритмів діяльності нирок за умов іммобілізаційного стресу

             Установлено, що одногодинний іммобілізаційний стрес спричинює порушення часової організації екскреторної іоно- та кислоторегулювальної функції нирок. За умов експерименту виявлено підвищення амплітуд ритмів, зо свідчить про напруження адаптаційних процесів. З'ясовано, що стресування тварин за умов гіпофункії залоз призводить до більш істотних змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок, ніж за умов гіперфункції залози. На підставі виявлення низьких амплітуд ритмів показників зроблено висновок стосовно розвитку ознак десинхронозу. Установлено залежність зміни часової організації основних ниркових функцій, спричинених іммобілізаційним стресом, від функціональної активності шишкоподібної залози. Установлено, що введення екзогенного мелатоніну у дозі 1,0 мг/кг маси тіла за 1 год до імобілізаційного стресу запобігає змінам показників основних ренальних функцій, зумовлених цим стресом, а не дозволяє покращити діагностику, оптимізувати лікувальні та профілактичні заходи ренального десинхронозу, яка розвивається на тлі іммобілізаційного стресу.

  • Вплив пептидного комплексу тимуса-тималіну та природного пептидного комплексу нирок на процеси апоптозу лімфоцитів периферійної крові за фізіологічних умов та модуляції активності їх внутрішньоклітинних регуляторних систем

             Розкрито роль пептидних комплексів тимуса та нирок, до складу яких входять пептиди головного комплексу гістосумісності, в регуляції процесів апоптозу лімфоцитів периферійної крові. Одержано нові підтвердження щодо необхідності комплексного підходу до вивчення процесів апоптозу лімфоїдних клітин з урахуванням стадій та особливостей їх розвитку в окремих популяціях клітин. Встановлено, що пептиди тимуса та нирок за умов моделювання індукції процесів апоптозу підвищують експресію Bcl-2 та знижують рівень апоптозу неактивованих та активованих лімфоцитів периферійної крові. Доведено, що пептидні комплекси тимуса та нирок здатні підсилювати апоптоз трансфомованих лімфоїдних клітин, переважно T-клітин. Показано, що трансдукція сигналу під дією тималіну та природного пептидного комплексу нирок може здійснюватися через молекули головного комплексу гістосумісності I класу, що пов'язано з процесами фосфорилювання асоційованих з ними білків. Показано участь кальцію в реалізації ефектів пептидних комплексів. За результатами досліджень зроблено висновок стосовно наявності у пептидів тимуса та нирок загального механізму дії, що підтверджує концепцію поліфункціональності кожного регуляторного пептиду й забезпечення однієї та тієї ж функції великим числом різних регуляторних пептидів.

  • Патофізіологія клімактерію і менопаузи у жінок з порушеннями системи репродукції в анамнезі, стратегія замісної гормональної терапії

             Проведено клініко-теоретичне обгрунтування та запропоновано нове розв'язання найважливішої проблеми гінекологічної ендокринології шляхом створення патогенетично обгрунтованого інтегрованого підходу для збереження якості життя жінки, зниження частоти та ступеня тяжкості клімактеричного синдрому за природної та хірургічної менопаузи у пацієнток з безплідністю, невиношуванням вагітності в анамнезі, розробки алгоритмів діагностики, принципів диференційованого лікування, профілактики тромбоемболічних ускладнень на підставі результатів вивчення системних змін (нейрогормональних взаємовідносин, ролі монооксиду азоту, антифосфоліпідного синдрому). За результатами дослідження у жінок з природною або хірургічною менопаузою доведено, що виникаюча патологія є, незважаючи на спільність клінічної симптоматики, проявом ранніх за патогенезом гінекологічних захворювань, що ускладнюють перебіг перименопаузи.

  • Вплив інгібіторів аніонного транспорту і модифікаторів цитоскелета на бар'єрні характеристики еритроцитів в умовах осмотичного стресу

    : Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.19 [Електронний ресурс] / Н.О. Лупілова; НАН України. Ін-т пробл. кріобіології і кріомедицини. — Х., 1999. — 16 с. — укp.

  • Гомеостаз магнію при есенціальній гіпертензії (клініко-фізіологічна характеристика, патофізіологія, гормональна регуляція, корекція порушень, обгрунтування вибору антигіпертензивної терапії)

             Проведено комплексне дослідження патофізіології метаболізму магнію при есенціальній гіпертензії (ЕГ), для якої є характерне зниження дієтичного споживання, кишкової абсорбції магнію, магнійуретичної фукнції нирок і внутрішньоеритроцитарної концентрації, порушення кісткового транспорту магнію з переваженням резорбції, зниження толерантності до магнієвих навантажень, порушення гормональної регуляції з підвищенням продукції паратгормона, кальцитоніна і зниженням утворення 1,25-дігідроксіхолекальциферола, зниження чутливості органів-мішеней до впливу гормонів. Запропоновано метод адекватної оцінки стану метаболізму магнію, придатний для використання в клініці. Встановлено патогенетичне значення порушень метаболізму магнію в патогенезі ЕГ. Доведено доцільність дослідження метаболізму магнію для оптимізації вибору найбільш ефективних препаратів для лікування ЕГ. Запропоновано, обгрунтовано теоретично та апробовано метод зниження реактивності серцево-судинної системи до вазопресорних впливів і підвищення ефективності лікування хворих ЕГ антигіпертензивними фармакопрепаратами, заснований на корекції порушень метаболізму магнію шляхом його додаткового прийому. У роботі розвивається новий напрямок у профілактиці ЕГ, заснований на концепції патогенетичної ролі порушень метаболізму магнію в розвитку ЕГ.

  • Канальцеві дисфункції при діабетичній нефропатії

             Уперше доведено, що ушкодження епітелію проксимальних канальців розвивається на ранніх стадіях діабетичної нефропатії (ДН) (I і II типів). Визначено пряму кореляційну залежність між виразністю ферментурії, показниками канальцевих дисфункцій і тривалістю цукрового діабету, віком хворих. З'ясовано, що тип діабету істотно не впливає на показники канальцевих дисфункцій за умов ДН.

  • Клініко-функціональна діагностика нефропатії у коней

             Теоретично й експериментально обгрунтовано методи дослідження сечі у коней. Запропоновано ліміти основних показників сечі (білка, креатиніну, сечовини, активності ГГТ та їх індексів). Вивчено зміни функціонального стану ренальної системи за умов аліментарного виснаження, міоглобінурії, хронічного гастроентериту та гепато-ренального синдрому у випадку кормового отруєння. Вивчено мінеральний обмін за цих захворювань та вплив на нього функціонального стану нирок. Обгрунтовано механізм нефропатії за аліментарного виснаження, а також розвиток гепато-ренального синдрому у разі отруєння. Експериментально та теоретично визначено діагностичні критерії для виявлення ниркової недостатності. На практиці апробовано схему відновлення функціонального стану печінки та нирок у коней за гострого кормового отруєння. Відзначено, що критеріями діагностики гепато-ренального синдрому, крім того, є вміст білірубіну, висока активність АСТ, АЛТ і ГГТ у сироватці крові.

  • Патогенез токсичної нефропатії у щурів різного віку

             Досліджено вікові особливості стану ниркового функціонального резерву щурів за умов сулемової нефропатії. Встановлено, що абсолютна та відносна величини ниркового функціонального резерву досягають максимальних значень у групі молодих статевозрілих щурів (МСЗЩ), а у статевонезрілих щурів (СНЩ) і тварин старшої вікової групи даний показник істотно нижчий. Показано, що у інтактних щурів, незалежно від віку, навантаження 3 %-им розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла призводить до збільшення системної продукції та ниркової екскреції (НЕ) ендогенних нітратів (ЕН) і нітритів у порівнянні з водними навантаженнями (ВН). З'ясовано, що за умов ВН величина НЕ ЕН у інтактних щурів залежить від віку та досягає максимальних значень у групі МСЗЩ і є мінімальною у щурів старшої вікової групи. Доведено, що нефротоксичний ефект дихлориду ртуті залежить від віку і носить найбільш виражений характер у групі МСЗЩ, а у СНЩ ознаки токсичного ураження нирок мінімальні.

  • Роль прозапальних цитокінів у прогресуванні діабетичної нефропатії

    : Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 [Електронний ресурс] / Р.В. Алексеєнко; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2007. — 18 с. — укp.

© 2007-2017 vbs.com.ua