От партнеров

Заказать работу

От партнёров


Счетчики
    Желаете получить информацию о том, где можно найти и СКАЧАТЬ не отходя от своего компьютера бесплатные журналы, обзоры, научные и аналитические статьи, статистические данные, книги, учебники, официальные документы государственных органов? Тогда воспользуйтесь нашим новым сервисом "Полезная ссылка"!

    Как это работает? Очень просто! Вы получаете полезную ссылку, нажав на которую, скачиваете документ с первоисточника в электронном виде.

Поиск рефератов на Linksdir.com.ua!
Раздел каталога

Научные статьи и авторефераты диссертаций по медицине

Название

Резистентні епілепсії та епілептичні синдроми у дітей : Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Р.А. Стецюк; Нац. мед. акад. післядиплом. освіти ім. П.Л.Шупика. — К., 2006. — 18 с. — укp.

Коротко

Резистентні епілепсії та епілептичні синдроми у дітей

СсылкаСкачать в архиве
Добавлено2008-08-15 05:40:18

1 дитини. У 5 (83,3%) обстежених хворих з синдромом Веста, відмічали затримку психомоторного розвитку і у 1
дитини до дебюту судом – психомоторний розвиток згідно вікових норм. При дослідженні неврологічного статусу у
14 (36,8%) хворих з резистентним епілептичним синдромом Леннокса-Гасто у

9 (64,3%) обстежених було виявлено неврологічну симптоматику, а в 5 (35,7%) хворих, спостерігали симптоми
ураження пірамідної системи, що проявлялося у вигляді спастичного тетрапарезу в 4 (28,6%) дітей, і монопарезу
правої руки –

1 дитини. У всіх 14 (36,8%) хворих з синдромом Леннокса-Гасто відмічали затримку розумового і мовного
розвитку.

При дослідженні неврологічного статусу у хворих з симптоматичними парціальними епілепсіями, які контрольовані
антиепілептичними препаратами у 18 (52,9%) хворих було виявлено неврологічну симптоматику.

При дослідженні неврологічного статусу у хворих з не епілептичними припадками у 16 (47,1%) хворих було
виявлено вегетативну недостатність, що проявлялась емоційною лабільністю, гіпергідрозом долонь, стоп.

У 4 (22,2%) обстежених хворих з симптоматичними резистентними епілепсіями, спостерігали гіпоксично-ішемічне
ушкодження головного мозку.

В 5 (83,3%) хворих з синдромом Веста, спостерігали гіпоксично-ішемічне ушкодження головного мозку. У 2 дітей з
синдромом Леннокса-Гасто, спостерігали гіпоксично-ішемічне ушкодження головного мозку.

При проведенні ЕЕГ-дослідження у 18 (47,4%) хворих з симптоматичними резистентними парціальними та
генералізованими епілепсіями у 10 (55,6%) дітей було виявлено в усіх відділах півкуль різко
гіперсинхронізований загострений ритм частотою 6-7 Гц, на фоні якого спостерігаються білатерально-синхронні
спалахи д-, и-хвиль різко підвищеної амплітуди, у 5 (27,8%) – було виявлено вогнище патологічної активності в
лівій центрально-скроневій ділянці у вигляді спайків та комплексів спайк – повільна хвиля, а також д-коливань
і у 3 (16,7%) – було виявлено вогнище патологічної активності в правій центрально-скроневій ділянці у вигляді
комплексів спайк – повільна хвиля, а також д-коливань.

При проведенні ЕЕГ-дослідження 6 (15,8%) хворим з резистентним епілептичним синдромом Веста у 4 (66,7%) хворих
спостерігали атипову гіпсаритмію, яка проявлялася у вигляді асиметрії фонового запису з епізодами
високоамплітудної повільнохвильової активності, у 2 хворих виявили типову гіпсаритмію, яка проявлялася у
вигляді гіперсинхронізованого ритму з переважанням повільних хвиль високої амплітуди (2-2,5 Гц).

При проведенні ЕЕГ-дослідження у 14 (36,9%) хворих з резистентним епілептичним синдромом Леннокса-Гасто в
міжіктальний період, було виявлено виражені зміни у вигляді дезорганізації і сповільнення коркових ритмів –
білатеральну, синхронну дифузну повільну пік-хвильову активність з частотою

1-2,5 Гц.

При проведенні ЕЕГ-дослідження 18 (52,9%) хворим з симптоматичними парціальними епілепсіями, які контрольовані
антиепілептичними препаратами у 5 (27,8%) – було виявлено вогнища патологічної активності в лівій скроневій
ділянці у вигляді комплексів спайк-повільна хвиля, і у 6 (33,3%) – було виявлено вогнища патологічної
активності в правій центрально-скроневій ділянці у вигляді комплексів спайк – повільна хвиля, а також
д-коливань, у 7 (38,9%) – варіант вікової норми.

При проведенні ЕЕГ-дослідження 16 (47,1%) хворим з не епілептичними припадками у 7 (43,8%) дітей відмічали
підвищення активності синхронізуючої системи стовбура мозку; у 4 (24,0%) дітей легкі – зміни біоелектричної
активності мозку іритативного характеру і у 5 (31,2%) – варіант вікової норми.

При проведенні МРТ-дослідження у 5 (27,8%) хворих з симптоматичними резистентними парціальними та
генералізованими епілепсіями змін виявлено не було, у інших 13 (72,2%) хворих було виявлено структурні зміни
головного мозку, що проявлялися у 9 (50,0%) хворих у вигляді: фокальної коркової дисплазії в 3 (16,7%) дітей;
мікроцефалії – 2; гіпоплазії мозолистого тіла – 2; аномалії Денді-Уокера – 1; неспецифічної церебральної
дисгенезії, яка проявлялася у вигляді гліозу гіпокампа – 1. У решти 4 (22,2%) хворих, було виявлено –
патологію шлуночкової системи головного мозку, яка проявлялася у вигляді помірної вентрикулодилятації
шлуночків – 1; хронічного вогнищевого прогресуючого енцефаліту Рассмусена – 1; судинної патології (наслідки
перенесеного інсульту за ішемічним типом в лівій середньо мозковій артерії – 1; полікістозної трансформації
тім’яних долей – 1.

При проведенні МРТ-дослідження у 2 дітей з резистентним епілептичним синдромом Веста змін виявлено не було. В
решти 4 (66,7%) хворих з синдромом Веста, було виявлено вроджену аномалію розвитку головного мозку у 3 (50,0%)
дітей, яка проявлялась у вигляді: шизенцефалії у 1 дитини; ушкодження білої речовини головного мозку – 1;
гіпоплазії мозолистого тіла – 1. В 1 виявили полікістозну трансформацію головного мозку.

При проведенні МРТ-дослідження у 5 (35,7%) хворих з резистентним епілептичним синдромом Леннокса-Гасто змін
виявлено не було. В 7 (50,0%) обстежених хворих з синдромом Леннокса-Гасто, виявили вроджену аномалію розвитку
головного мозку, яка проявлялася у вигляді: перивентрикулярної лейкомаляції у 3 (21,4%) дітей; атрофії кори
головного мозку – 1; пахігірії – 1; синдрому Арнольда-Кіарі – 1; дизгенезії мозолистого тіла – 1. У решти 2 у
обстежених хворих з синдромом Леннокса-Гасто, виявили: патологію шлуночкової системи головного мозку, яка
проявлялася у вигляді помірної вентрикулодилятації шлуночків – 1; поренцефалічну кисту лівої скроневої ділянки
– 1.

При проведенні МРТ-дослідження 18 хворим з симптоматичними парціальними епілепсіями, які контрольовані
антиепілептичними препаратами – патологія головного мозку була виявлена у 2 дітей і проявлялася у вигляді
перивентрикулярної лейкомаляції. У інших 16 (88,9%) хворих змін при

МРТ-дослідженні виявлено не було.

При проведенні МРТ-дослідження 16 хворим з не епілептичними пароксизмами – патології головного мозку виявлено
не було.

В результаті проведеного ОФЕКТ дослідження головного мозку з РФП

99m Тс-етиленцистеїнатдимером, було отримано якісні і кількісні параметри перфузії головного мозку.

За допомогою якісних параметрів було візуально оцінено первинний епілептогенний фокус, що проявлявся у
гіпоперфузії мозкового кровотоку.

Так, для резистентного епілептичного синдрому Веста – первинний епілептогенний фокус був визначений у всіх
обстежених дітей в лобній ділянці головного мозку, для резистентного епілептичного синдрому Леннокса-Гасто –

у всіх обстежених дітей в лобно-скроневій ділянці головного мозку, для симптоматичних резистентних парціальних
та генералізованих епілепсій –

у 9 (50,0%) хворих вогнище гіпоперфузії було локалізоване в лобно-скронево-тім’яній ділянці головного мозку, у
3 (16,7%) – в тім’яній ділянці головного мозку, у 2 – в скроневій ділянці головного мозку, у 1 – в
скронево-тім’яній ділянці головного мозку, у 1 – було виявлено два вогнища гіпоперфузії – одне в лобній
ділянці, інше в тім’яних долях. У 1 хворого з енцефалітом Рассмусена, вогнище гіпоперфузії було виявлено в
півкулі головного мозку.

У хворих з симптоматичними парціальними епілепсіями, які контрольовані антиепілептичними препаратами,
гіпоперфузія була виявлена у 11 (61,1%) хворих в скроневій ділянці головного мозку, у 1 – в тім’яній ділянці
головного мозку і

у 6 (33,3%) – порушення мозкової перфузії виявлено не було.

У хворих з не епілептичними припадками, порушення мозкової перфузії виявлено не було.

Даний метод дослідження головного мозку, дозволив виявити первинні епілептогенні вогнища у всіх дітей, що є
специфічними для резистентних епілептичних синдромів Веста, Леннокса-Гасто та симптоматичної резистентної
епілепсії – хронічного прогресуючого вогнищевого енцефаліту Рассмусена і відсутність їх при не епілептичних
припадках – синкопальних станах. Також даний метод показав високу спроможність для проведення диференційної
діагностики симптоматичних резистентних парціальних та генералізованих епілепсій, резистентних епілептичних
синдромів, симптоматичних парціальних епілепсій, які контрольовані антиепілептичними препаратами та не
епілептичних припадків – синкопальних станів.

При проведенні співставлення даних, що були отримані за допомогою методів ОФЕКТ і ЕЕГ, було визначено у 12
(66,7%) хворих з симптоматичними резистентними парціальними та генералізованими епілепсіями співпадіння
локалізації гіпоперфузії у міжіктальний період з фокусом епілептичної активності. Так, у 8 (44,5%) хворих в
яких вогнище гіпоперфузії було локалізоване в лобно-скронево-тім’яній ділянці головного мозку і в 1 хворого з
енцефалітом Рассмусена, вогнище гіпоперфузії було – в півкулі головного мозку, при ЕЕГ досліджені було
виявлено в усіх відділах півкуль різко гіперсинхронізований загострений ритм з частотою 6-7 Гц, на фоні якого
спостерігаються білатерально-синхронні спалахи д- і и-хвиль різко підвищеної амплітуди. Ще у 2 – вогнище
гіпоперфузії було виявлено в скроневій ділянці головного мозку і у 1 – в скронево-тім’яній ділянці головного

См. также:
  • Критерії прогнозу перебігу епілепсії у дітей

             Розглянуто структурно-функціональні особливості головного мозку та стан імунної системи у випадку епілепсії у хворих дитей, досліджено особливості клінічного перебігу хвороби. Встановлено структурні зміни речовини головного мозку та зміни лікворовміщувальних просторів у обстежених хворих: у 61,1 % хворих виявлено ознаки кірково-підкіркової атрофії мозку, у 12,6 % хворих - перивентрикуляторне ішемічне ушкодження білої речовини та у 7,4 % - аномалії розвитку головного мозку (дисгенезії мозолистого тіла, поренцефалію, гетеротопію сірої речовини, фокальну кіркову дисплазію, туберозний склероз тощо). Розглянуто стан клітинного та гуморального імунітету у дітей, хворих на епілепсію. Проведено співставлення клінічних даних з томографічними та імунологічними змінами, на підставі якого визначено критерії перебігу захворювання у дітей та обгрунтовано напрямки лікування.

  • Роль співвідношення метаболітів головного мозку в перебігу епілепсії та епілептичних синдромів у дітей

             Удосконалено методи діагностики та лікування епілепсії з урахуванням результатів комплексного дослідження клінічних особливостей і стану показників метаболізму головного мозку (співвідношень N-ацетиласпартату та креатину, холіну та креатину, міоінозитолу та креатину (NAA/Cr, Cho/Cr, mJns/Cr)). Вперше проведено клініко-інструментальне обстеження дітей з використанням магнітно-резонансної спектроскопії головного мозку. Виявлено, що метаболічні порушення мозку у вигляді зниження рівня NAA/Cr співпадають з локалізацією епілептичного вогнища у хворих віком від 6-ти місяців до 3-х років з симптоматичною епілепсією та епілептичним синдромом (ЕС). Виявлено неспецифічні зміни показників церебрального метаболізму (NAA/Cr, Cho/Cr, mJns/Cr) гомо- та гетеролатеральної локалізації епілептичного вогнища у пацієнтів вікової групи 4-16-ти років з ідіопатичною та симптоматичною епілепсією та ЕС. Показано, що впровадження схеми аддитивної терапії у комплексі з базовими антиепілептичними препаратами сприяє підвищенню ефективності лікування хворих з симптоматичною епілепсією та ЕС.

  • Вроджені вади розвитку головного мозку як фактор виникнення епілепсії у дітей раннього віку

             Розглянуто питання покращення діагностики та лікування епілепсії у дітей раннього віку, що мають вроджені вади розвитку головного мозку за результатами клінічного та клініко-інструментального обстеження. Вперше на основі комплексного дослідження з застосуванням високоінформативного методу магніто-резонансної томографії визначено взаємозв'язок вроджених вад розвитку центрально-нервової системи та тяжкості протікання і терапії епілепсії у хворих дітей з вродженими аномаліями мозку. Вивчено особливості клінічного перебігу вад розвитку головного мозку (ліссенцефалії, гетерокопії, фокальної кіркової дисплазії та полімікрогірії, дизгенезії мозолистого тіла, аномалій мозочка), їх вплив на виникнення епілепсії у дітей раннього віку. Проаналізовано вплив різних функціонально-структурних аномалій головного мозку на зародження епілепсії та частоту припадків, їх тип та тривалість. Досліджено особливості електричної активності та структури головного мозку з аномаліями розвитку. Висвітлено ефективність лікування епілепсії за різних мальформацій мозку. Встановлено, що епілептичні припадки достовірно корелюють з тяжкістю хвороби. Виявлено, що частота та поліморфність епілептичних припадків залежить від поширеності аномалії структури головного мозку. Доведено, що вогнища патологічної активності на електроенцефалографії під час локальних аномалій (гетеротопій, фокальної кіркової дисплазії) відображали локалізацію структурних змін головного мозку. Визначено базисну антиепілептичну терапію у вигляді комбінацій двох та більше препаратів. Вироблено загальні діагностичні критерії щодо вад розвитку головного мозку у дітей, хворих на епілепсію.

  • Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування електростимуляції та дециметрохвильової терапії в комплексі з радоновими ваннами у хворих на різні неврологічні синдроми поперекового остеохондрозу

             Вивчено ефективність впливу електростимуляції та дециметрохвильової терапії (ДМХ) e комплексі з радоновими ваннами на особливості клінічного перебігу та функціональний стан прихребетних м'язів у хворих на рефлекторні, компресійно-корінцеві та радикулоішемічні синдроми поперекового остеохондрозу (ПОХ) за даними електроміографії та реовазографії. Встановлено, що курсове застосування електростимуляції більш активно впливає на електрогенез прихребетних м'язів у хворих на рефлекторні та компресійно-корінцеві синдроми, викликаючи ріст біопотенціалів і зменшуючи асиметрію їх напруги за довільного м'язового зусилля. Визначено, що ДМХ-терапія більш ефективно впливає на кровотік паравертебральних м'язів, що викликає його нормалізацію в хворих на рефлекторні й компресійно-корінцеві синдроми та істотно збільшуючи пульсове кровонаповнення в хворих на радикулоішемічні синдроми. Розроблено диференційовані рекомендації щодо застосування ДМХ-терапії та електростимуляції в хворих на різні неврологічні прояви ПОХ.

  • Патоморфоз психічних розладів при епілепсії на прикладі популяції Криму

             Виявлено чинники патоморфозу психічних розладів у разі епілепсії на підставі порівняльного вивчення особливостей клінічного перебігу захворювання, результатів інструментальних досліджень, а також соціальних, вікових, спадкових, етнічних та інших характеристик стаціонарних і амбулаторних пацієнтів різних вікових груп. Вперше встановлено, що у тимчасовій виборці 1980-х років переважали пацієнти з розладами особи та поведінки внаслідок епілепсії та неспецифічними для епілепсії розладами особи з помірнопрогредієнтним перебігом. Виявлено відмінності в клініці амбулаторної та стаціонарної групи пацієнтів за всіма клінічними та параклінічними даними. Вперше встановлено, що клініка психічних розладів у разі епілепсії у сучасної групи хворих характеризується переважанням деменції у стаціонарній групі. Виявлено, що різниця в клініці епілепсії різних етносів Криму обумовлена не генетичними, а соціально-економічними та культуральними особливостями. Вперше показано пріоритетне значення в трансформації клініки захворювання лікарського й соціокультурального чинників. Обгрунтовано необхідність розширення амбулаторної допомоги хворим на епілепсію з метою поліпшення перебігу хвороби. Наведено рекомендації щодо оптимізації системи діагностики, лікування та реабілітації даного контингенту хворих.

  • Обгрунтування диференційованої терапії резистентної епілепсії в психіатричній практиці

             Проведено комплексне клініко-психопатологічне, експериментально-психологічне, експериментально-психологічне дослідження та його співставлення з електроенцефалографічними та лабораторними даними у разі резистентної епілепсії під час лікування за традиційними схемами антиконвульсивної терапії та схемами терапії, що включають ламіктал. Удосконалено схему призначення ламікталу з метою проведення додаткової терапії фармакорезистентних хворих, яким застосовано антиепілептичні препарати, що активують ферменти печінки. Доведено доцільність попереднього зниження дози препаратів вальпроєвої кислоти хворим, яким з метою додаткового лікування призначається ламіктал, що зменшує ризик ускладнень під час лікування. Встановлено позитивну роль ламікталу для лікування нічних резистентних епілептичних припадків. Розглянуто спектр психотропної активності ламікталу, особливості психічних змін хворих на резистентну епілепсію під час лікування. Визначено, що ламіктал має позитивний вплив переважно на когнітивні здібності хворих на резистентну епілепсію церебропротекторної спрямованості, яка проявляється у психостимулюючих, ноотропних та мнемотропних ефектах. Доведено, що психотропні ефекти ламікталу не залежать від ступеня його протипароксизмального ефекту. Визначено роль препарату в зменшенні або припиненні проградієнтності епілептичного процесу та покращанні соціального прогнозу в хворих на резистентну епілепсію.

  • Характер метаболічних порушень і обгрунтування принципів патогенетичної терапії при епілепсії

             На підставі результатів клініко-інструментальних, клініко-біохімічних і експериментально-гістологічних досліджень установлено, що розвиток і клінічний перебіг епілепсії обумовлений певними взаємозв'язаними ендогенними патологічними процесами, зокрема: активацією вільнорадикальних процесів на фоні зниження компенсаторних резервів антиоксидантної системи та пулу вітамінів, змінами ліпідного складу клітинних мембран, гіперпродукцією окису азоту. Відзначено, що зниження рівня мелатоніну на фоні структурно-метаболічної дезорганізації нейронів є одним з патогенетичних механізмів епілепсії. Виявлено, що метаболічний процес у разі епілепсії спричинює порушення функції та пошкодження мембран, дегенерація нейронів, некроз і апоптоз. З'ясовано, що визначені патологічні процеси взаємопов'язані і здатні до взаємної активації та підсилення. Показано, що епілепсія є прогресуючим процесом і має етапи, які потребують диференційованого терапевтичного підходу. Запропоновано комплекс патогенетичної терапії, який забезпечує відновлення структурно-функціональних пошкоджень, розроблено варіанти нейропротекторної терапії залежно від клінічного перебігу захворювання, ефективність якої доведено результатами клінічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень.

  • Клініко-діагностичні та терапевтичні особливості епілепсії у хворих похилого віку

             На підставі даних комплексного обстеження та лікування 141-го хворого на епілепсію визначено, що особливостями клінічного перебігу в осіб похилого віку є: розвиток її внаслідок цереброваскулярних захворювань, превалювання парціальних комплексних епілептичних нападів, помірна частота нападів, ускладнений період після нападу. Визначено особливості інструментальної діагностики епілепсії у хворих похилого віку з застосуванням електроенцефалографічного, доплерографічного та нейровізуалізаційного досліджень. На підставі результатів визначення ефективності диференційованої протисудомної монотерапії вальпроєвою кислотою, карбамазепіном і ламотриджином залежно від типу нападів, ускладнень і оптимальних добових доз цих АЕП, препаратів патогенетичної терапії симптоматичної епілепсії, ефективності комплексної патогенетичної терапії симптоматичної епілепсії, ефективності комплексної протисудимної та патогенетичної терапії симптоматичної епілепсії встановлено терапевтичні особливості епілепсії у хворих похилого віку.

  • Застосування кріоконсервованих ембріональних та стромальних клітин кісткового мозку при експериментальній епілепсії

             Вперше встановлено оптимальні строки трансплантації нервових стовбурових клітин (НСК) в експериментальне пеніцилінове епілептичне вогнище після операції відтворення епілепсії. Встановлено, що гострі запальні зміни у зоні операції відтворення захворювання стихають протягом 15-ти діб. Виявлено, що вплив медіаторів запалення, який спричиняє ушкодження клітин трансплантату, є мінімальним, якщо виконувати трансплантацію після зазначеного терміну. Досліджено динаміку мікроморфологічних, біохімічних та електрофізіологічних змін у центральній нервовій системі епілептизованих щурів. Показано, що трансплантація кріоконсервованих ембріональних нервових клітин (КЕНК) та клітин строми кісткового мозку (КСКМ) в епілептичне вогнище є однаково ефективними. Доведено, що трансплантація КЕНК і КСКМ у ділянку епілептичного вогнища істотно та односпрямовано впливає на динаміку вмісту ГАМК, серотоніну, норадреналіну, дофаміну та адреналіну у стовбурі головного мозку щурів.

  • Правові засади утримання та виховання дітей-сиріт і дітей, позбавлених батьківського піклування

             На підставі узагальнення історичного досвіду України та сучасної зарубіжної практики досліджено проблеми правового забезпечення утримання та виховання дітей-сиріт і дітей, позбавлених батьківського піклування в Україні. Обгрунтовано пріоритет сімейних правових форм утримання та виховання дітей даної групи. Розкрито суть понять "дитина-сирота" та "дитина, позбавлена батьківського піклування". Обгрунтовано необхідність і можливість створення в Україні підрозділу ювенальної юстиції в системі судів загальної юрисдикції для здійснення цивільного та кримінального судочинства відносно дітей. Проаналізовано досвід функціонування дитячих будинків сімейного типу, запропоновано оновлення правового механізму їх створення, діяльності та припинення з урахуванням виявлених недоліків і перешкод у нормативно-правовому забезпеченні їх діяльності.

  • Розвиток дітей раннього віку, народжених матерями із залізодефіцитною анемією під час вагітності, та корекція залізодефіцитних станів цих дітей

             За результатами дослідження установлено, що дефіцит заліза у матері впрожовж вагітності є одним з факторів, що спричинює формування у дитини залізодефіцитних станів, виникнення залізодефіцитної анемії та порушень фізичного та психомоторного розвитку, зміни імунітету, збільшення ризику інфекційних захворювань. Вивчено взаємозв'язки між антропометричними показниками, показниками нервово-психічного розвитку та соціальними, матеріально-побутовими чинниками. Розглянуто питання визначення ризику виникнення порушень розвитку за цими показниками. Досліджено стан еритроцитарної системи крові та імунної системи у дітей раннього віку, що народились у матерів з залізодефіцитною анемією впродовж вагітності. Проаналізовано роль захворюваності на залізодефіцитну анемію стосовно змін імунологічного захисту організму дітей. Розроблено скринінгову систему оцінки порушень розвитку дітей раннього віку, що народилися в матерів з залізодефіцитною анемією впродовж вагітності, та методи їх корекції. Вивчено можливість застосування залізовмісного препарату "Глобірон"-сиропу та високоадаптованої суміші "NAN-новий" з метою комплексного лікування та профілактики залізодефіцитних станів у дітей грудного та раннього віку.

  • ВИХОВАННЯ НЕРВОВИХ І ВАЖКИХ ДІТЕЙ

    ПЛАН
    Вступ
    1. Причини важковиховуваності дитини.
    2. Особливості виховних впливів на дітей з несприятливими рисами характеру.
    Висновок


  • Реабілітація дітей після тонзилектомії

             Розглянуто питання підвищення ефективності лікуваня дітей, хворих на хронічний тонзиліт декомпенсованої форми, в до- та після операційний періоди за допомогою розробленого нового способу підготовки до тонзилектомії та використання препаратів "Мірамістин" і "Кверцетин" у післяопераційний період. Проаналізовано результати спостереження за 160 пацієнтами, хворими на хронічний декомпенсований тонзиліт, проведеними протягом 1997 - 2001 рр. Несприятливих наслідків, обумовлених недосконалістю місцевої анестезії та післянаркозними ускладненнями, можна уникнути шляхом застосування психопрофілактики в поєднанні з трасцеребральною електроаналгезією. Встановлено, що комплексне застосування кверцетину з мірамістином у 100 % випадків знижує показники росту різних видів ізольованих мікроорганізмів, а також у післяопераційний період сприяє відновленню рівня IgM та IgG у крові, зниженню титрів FSL-O в сироватці крові вже через тиждень після операції. Важливим механізмом у процесі тканинної регенерації є зменшення алергізації різних типів. Доведено, що застосування суміші запропонованих фармакотерапевтичних засобів сприяє загальному зниженню IgE-гіперчутливості організму дітей після тонзилектомії, особливо до антигенів гемолітичного стрептокока.

  • Кримінологічна характеристика експлуатації дітей

             Наведено визначення понять і виявлено кількісно-якісні параметри злочинів, пов'язаних з експлуатацією дітей. Визначено заходи стосовно профілактики таких злочинів. Наведено характеристику кримінальної експлуатації дітей. Проаналізовано її ознаки та види. З'ясовано систему й особливості правового захисту прав і законних інтересів дитини. Досліджено сучасний стан і тенденції розвитку кримінальної експлуатації дітей. Запропоновано кримінальну характеристику особи злочинця та жертви злочину - кримінальної експлуатації дітей. Визначено її мотивацію, причини й умови. Установлено систему суб'єктів, які здійснюють кримінологічну профілактику кримінальної експлуатації дітей, їх компетенцію. Наведено рекомендації щодо розробки та реалізації соціально-економічних і нормативно-правових програм з питань запобігання експлуатації дітей. З'ясовано шляхи розвитку міжнародного співробітництва у сфері протидії кримінальній експлуатації дітей.

© 2007-2018 vbs.com.ua